【摘 要】硬性透气性角膜接触镜(rigid gas permeable contact lens，RGPCL)由于其具有安全性、良好光学性质、科学设计等特点，不断应用在近视人群中。近年来的研究表明，RGPCL镜片有阻止或者缓解近视进展的现象,其可能的机制是RGPCL镜片提供了更清晰的视网膜像质,从而抑制了近视的进展；也有可能是RGPCL镜片作用于角膜，改变了角膜的形态和光学性能。本综述就有关研究RGPCL镜片和近视进展的近30年的文献进行分析和总结。
【关键词】硬性透气性角膜接触镜/治疗作用;近视/治疗；
近视是人类最常见的屈光不正,大约影响了25%的人口，尤其是学龄青少年近视发生率更高。但在不同的地域、人种或职业中，近视的发生率有明显的不同，比如黄色人种的发生率明显高于白人和黑人，亚太地区的发生率明显高于北美和欧洲，从事近距离工作的人群的近视发生率明显高于非近距离工作人群。而且,随着文明化程度的不断提高，近视的发生率存在着普遍升高的趋势。目前，近视患者大部分都选择配戴框架眼镜或角膜接触镜作为矫正手段,直到近几年，才有一批人接受准分子激光角膜切削术(photorefractivekeratectomy，PRK)、准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis，LASIK)或准分子激光上皮下角膜磨镶术(laser2assisted subepithelial keratomileusis,LASEK)。然而儿童均处在近视不断增长的年龄,无法预测近视发展的最终点,故不适合行屈光手术。
硬性透气性角膜接触镜(rigid gas permeable contact lens，RGPCL，本文简称硬镜)矫正屈光,起于20世纪50年代初，当时由于原材料透明塑胶(聚甲基丙烯酸甲酯,简称PMMA)是不透氧性的,带来低氧、角膜水肿、变形或新生血管等并发症,无法推广。直至20世纪70年代末,硬镜的诞生,角膜接触镜材料的发展成熟,计算机控制的多种设计方式,验配技术的不断规范,使得硬镜的验配得到推广,并开始应用于儿童近视的验配,从而才有了关于硬镜阻止儿童近视进展的研究。
1、儿童近视的流行病学
很多文献表明,儿童近视的发生和发展与环境、遗传等有密切的关系。Baldwin(1967)[1]就Crawford和Hammar对居住在夏威夷的不同种族的儿童近视普查数据分析后,发现中国儿童的发生率达17%,韩国为13%,日本为12%,菲律宾为7%,而夏威夷本土人则只有3%,这些数据明确表明了黄色人种的近视发生率之高。同时,近视的发生率与年龄的增加有紧密的联系,在美国,根据国家健康、教育和福利组织的大量普查数据可知,6～8岁的儿童,近视发生率约为1%～2%,而14～15岁的学生中,近视发生率达22%～23%。Ko指出,在台北和高雄,小学生近视发生率为28%,中学生为67%～71%,而高中生达81%～89%,另外,他还指出在台湾国立大学,近视的发生率达91.5%。
1997年对温州市区和农村的小学生和中学生进行调查[2],结果发现近视平均检出率为53.8%,近视平均度数为(-2.25±0.67)D。其中城市学生近视检出率为60.7%,而乡村学生近视检出率为30.7%。
2、近视的预防和治疗方法
阻止近视增长的尝试在本世纪初就开始了,多种多样的预防和治疗方法层出不穷,也从另一个方面反映了近视的成因尚无定论[1,3～6]。视光学医师从低矫、双焦镜片、散瞳等方法着手探讨近视增长的机制,而这些方法的设计原理是基于近视的发展是由于调节过度紧张引起的假想,如持续的近距离工作等,医师们以为只要减少或消除调节,近视的进展就会减缓或停止。但大部分研究者认为以往的研究在设计上尚有不合理因素,如对照组不匹配,随访控制不严格等。最近,美国、法国、中国等同时开始研究渐变多焦点镜片对儿童近视的进展,在横向和纵向都做了周详的设计,并已开始进入测试阶段，人们正拭目以待其结果的出现。最早发现普通硬镜对阻止近视增长作用的为Frank Dickinson，他曾为女儿配戴硬镜，几年以后，他意外地发现女儿的屈光度数并没有改变。不久,Robert Morrison、Jack Neill和John Nolan等也做了类似的报告[7]。当然,这些单一的病例报告无法说明问题,但这些病例给医师带来启示,即硬镜是否有阻止或者缓解近视进展的作用呢?1976年,Stone报告配戴硬镜儿童近视进展率为-0.10D/年,而配戴框架眼镜儿童近视进展率为-0.35D/年[8];1989年,美国休士顿大学的Grosvenor和Perrigin等的研究结果[9,10]发现,配戴硬镜者屈光度数(右眼等效球镜)增加(0.48±0.70)D,而配戴框架眼镜组屈光度数的增加为(1.53±0.81)D。
3、硬镜对阻止近视作用的分析
3.1、硬镜对角膜的作用 Stone[8]的研究表明,配戴眼镜者角膜曲率平坦值大约为0.02D/年,配戴硬镜者角膜曲率平坦值为0.10D/年,因此硬镜对角膜的平坦作用有0.08D/年。如果假设硬镜组儿童配戴框架眼镜时角膜曲率也没有特征性变化,就可推测由于角膜平坦所致的近视减少几乎都是由硬镜引起的。但是角膜塑型术(orthokeratology,Ortho2K)理论并不这么认为,Erickson和Thorn[11]提出近视减少的度数和角膜曲率平坦值相关,两者的线性关系的最佳等式应为:近视改变=0.68×(角膜曲率平坦值)+0.72。他们指出,如果屈光度数改变0.72D时,角膜曲率值并没有改变。在Or2tho2K理论中,当角膜曲率值改变时,屈光度数的改变并不是和角膜曲率的改变同步的(斜率=0.68)。尽管RGPCL与Or2tho2K不同,但Rengstorff[12]认为,配戴传统的硬镜,也同样接近于Ortho2K公式所述。Kerns在Ortho2K的预实验中强调,Ortho2K技术最终导致角膜的球性化,也就是角膜椭圆形结构的变化。正常的角膜(没有戴角膜接触镜前)有一个非球面的前表面,如果角膜曲率计能检查中央顶点或者轴上点,测量值会比常规读数大一些。Mandell和St.Helen通过计算总结了七个人的角膜曲率,发现结果比角膜曲率计读数要短0.03～0.19mm
Erickson和Thorn指出,在最初的Ortho2K治疗时,角膜中央变平坦处是角膜中央某一很小的顶点区域,而角膜曲率计则测量角膜弦长为3mm处的三点,因此,当角膜曲率读数还没有变化时,角膜中央或近轴点的曲率已经变平,甚至比角膜曲率测量值还要平坦,结果会导致主觉验光的屈光度数已经改变，而角膜曲率读数并没有变化。
因此有必要考虑在主觉和客观验光中,到底是角膜的哪一部分在起决定性作用。对于一小瞳孔,入射到角膜中央3mm处的光线可能正好落在瞳孔中央,也可能有部分落在瞳孔外面,而能形成检眼镜影光的那部分光线肯定落在角膜曲率计要测量的区域。在主觉验光中,根据StilesCrawford效应,这样的光线所成的像要比其他光线更有效,所成的像就更能有效地被视网膜接收。所以我们就要考虑尽管角膜曲率计对测量没有戴角膜接触镜的角膜来说是一个相当有用的仪器,但还是不能准确测量戴镜后决定屈光不正度数的那一角膜成分的曲率。
随着角膜地形图的出现和推广,RGPCL和Ortho2K技术得到了进一步的发展,但遗憾的是目前关于硬镜阻止近视的研究结果中还未涉及到角膜地形图的测量。
3.2、RGPCL对眼轴的作用 Stone[8]指出硬镜除了改变角膜曲率,使得角膜变平坦以外,可能对眼轴的增长有阻止作用,当时并没有A、B超,她也只是推测这种可能性。Grosvenor等[9,10]则采用A超测量了眼轴长度,结果发现配戴硬镜组眼轴总共增加了(0.48±0.48)mm,但遗憾的是,该研究并没有完全测出对照组的眼轴变化,仅测量了小部分对照组的眼轴长度,这些数据无法用来比较分析;但经比较角膜曲率读数和眼轴长度,发现在角膜曲率和眼轴长度之间有一相联关系,角膜平坦越多,则眼轴长度改变越小,相反也成立。还有值得考虑的是,用A超测量眼轴长度的准确性。Goss等[13]认为:A超探头对角膜顶点具有一定的压力,这种作用尤其是在使用手持式探头时更加明显,因此,在考虑近视对眼轴的阻止作用时,也需要考虑由于探头所造成的眼轴读数的变短。
另外,由于角膜接触镜位于角膜上,对角膜造成一定压力,结果可导致前房轻度减少。尽管目前的研究并没有测量前房深度,但Goss和Erickson[13]对Gullstrand模型眼做了一系列的计算,发现将角膜向后推进,当改变屈光度为0.14D时,相应的前房深度减少0.1mm。
3.3、动物近视模型的提示 近视的动物模型要归述到20世纪60年代,最有代表性的要数FrancisYong[14]提出的近视可以实验性产生的理论,而且他还指出近距离工作引起的调节是近视发生的原因。尽管这一点至今还没有得到证实,但后人已经从多个不同的角度证实了调节在近视发生、发展中起着至关重要的作用。
在20世纪70年代和80年代,Wiesel等[15]通过缝合猴眼睑,产生了实验性近视,并通过实验证实了这种近视并不在于眼睑压力、睑结膜温度增加或眼内压增加等的作用;同时他们还提出了形觉剥夺性近视(formde privation myopia,DM)理论。但是,仅仅用剥夺性近视的理论还无法解释视网膜图像在人眼正视化过程中的作用,产生视网膜正视化过程最有可能的视觉反馈在于光学离焦的信号和幅度。形觉剥夺和光学离焦存在着根本的区别,光学离焦时,如果离焦量不是很大,眼睛能继续接受视觉反馈,当眼球朝合适的聚焦位置生长,像的质量则得到了改善。但是,在形觉剥夺的情况下,视觉反馈毫无意义,因为无论眼球如何生长,视网膜像质都无法有任何改进[16]。不同离焦镜片造成的模糊像会促使眼球向不同方向发育,戴负镜片会引起近视,戴正镜片会引起远视,戴散光片会引起散光。
在动物模型中,视网膜像质的下降会引起实验性近视,如果像质是近视发生、发展的一个因素,那么屈光不正没有矫正时近视的发展会更快,但这个道理还没有得到解释。Zylbermann等[17]指出人眼持续的近距离工作或其他条件引起的长时间的调节,会导致调节准确度的下降,可能导致视网膜像质的下降,最终引起近视的发展。
瞿佳等[18]即对配戴框架眼镜、软镜和硬镜三种验配方式做了分析比较,发现硬镜能提供最好的视敏度和对比敏感度视觉功能,即提供了最佳质量的视网膜光学成像;吕帆等[19]进一步测量成人分别配戴软镜和硬镜以及配戴框架眼镜时波前像差的大小,结果发现硬镜能有效减少散光和减少像差,硬镜提供良好的视网膜像质,并可能解释阻止或者缓解近视进展的原因。
4、RGPCL停戴后重戴对近视发展的作用
Grosvenor等[20]在原研究基础上,进一步就硬镜停戴和重新配戴进行了临床测试,结果发现硬镜对近视的阻止作用只出现在戴镜期间,停戴后重新戴镜,所起的阻止作用甚至更好。尽管硬镜停戴后度数相应增加较大,但总增加度数比眼镜组要小,两者的差异具有显著性。在镜片停戴后,角膜变陡但眼轴有轻度变短,而重新戴镜后,并没有改变角膜曲率,但眼轴却增长了。因此,就Judith的实验结果而言,在一定程度上,可能是由于所用的超声设备的不同所致。
5、RGPCL的设计和材料对近视进展的影响
随着计算机技术的发展,RGPCL镜片生产工艺逐渐完善,RGPCL镜片的设计从最初的单球性设计,经历了多球面设计、非球面设计、角膜塑型技术等多方面重大变革。其材料也因为氟、硅等不同成分的加入和配合,在通透性、湿润性、弹性、异型性等各方面得到提高。由于材料特性的不断提高,角膜接触镜配戴依从性明显得到改善,角膜接触镜配戴周期明显延长,角膜接触镜对近视进展的阻止作用也不断得到体现。角膜塑型技术通过不断压迫角膜中央区域,改变中央光学区的曲率,达到减少屈光度的效果;而对于普通RGPCL镜片则是在排除对角膜曲率影响的前提下,从视觉生理、视网膜水平分析和探讨对近视的影响,两者存在着本质的区别。但目前尚未见到角膜塑型技术通过角膜以外的因素起到改善近视作用的报道。Fink等[21]比较了高透氧性非球面设计和球面设计RGPCL镜片在角膜低氧和镜片后循环的特点,评价了瞬目和非瞬目状态下低氧程度和泪液交换效果,结果表明全非球面设计和周边非球面设计RGPCL镜片的泪液交换指数明显高于球面设计镜片,低氧程度明显低于球面设计镜片。
综上所述,硬镜对近视发展的阻止作用主要归咎于角膜的变平和眼轴增长变慢,而角膜变平是在于角膜顶点的变化,并不是在于角膜曲率计测量值的变化,关于角膜地形图对硬镜在近视眼进展中的作用的研究势在必行。同时,因为硬镜对角膜造成一定的压力,减少了前房深度,因此还要涉及到前房深度的测量,而眼内压变化引起的眼轴增长也可能会是研究的一个对象。目前的研究只局限于了解硬镜的作用,并没有进一步讨论为什么硬镜会阻止眼轴增长,软镜或框架眼镜则不会,而近几年动物模型提示,离焦对近视进展的影响作为近视进展研究的一个热点和重要方面,会促进硬镜的研究接近到成像质量和光学质量等方面。屈光度的改变是衡量近视的一个标准。主觉验光是测量屈光度改变的一个重要手段,但测量的视标在上述的研究中仅仅局限于视力表,为精确表达视力和屈光度的变化,目前的研究开始涉及对比敏感度和空间调制传递函数的测量,这些测量结果也正是证实硬镜的光学像质是否优于一般框架眼镜或者软镜的一个有利证据。在以前文献和我们目前的研究中发现,近视儿童配戴硬镜后近视进展的个体差异较大,而近视的眼动参数研究表明,部分高AC/A的儿童近视进展较快,程度较深,配戴硬镜还可能会涉及眼动参数的分析和研究,而最终眼动参数是如何影响近视进展则是当今国际近视研究的另一个热点。
